Tăng huyết áp và bệnh thận mạn tính – phần 2: Tại sao suy thận mạn lại tăng huyết áp

Tăng huyết áp và bệnh thận mạn tính – phần 2: Tại sao suy thận mạn lại tăng huyết áp

Suy thận mạn (Chronic renal failure): Là tình trạng suy giảm chức năng thận mạn tính không hồi phục theo thời gian nhiều tháng, nhiều năm, do tổn thương không hồi phục về số lượng và chức năng của các nephron. Cần phân biệt rõ bệnh thận mạn tính và suy thận mạn tính. Khái niệm bệnh thận mạn tính đã bao hàm cả suy thận mạn. Như vậy khi 1 người được chẩn đoán bệnh thận mạn tính không đồng nghĩa vớ suy thận mạn, mà cần biết mình ở giai đoạn nào.Bệnh nhân chỉ được coi là suy thận mạn khi mắc bệnh thận mạn có mức lọc cầu thận < 60ml/phút tương ứng với bệnh thận mạn giai đoạn III, IV, và V ( MLCT này do bác sĩ sẽ tính dựa trên nồng độ creatinin máu và một số yếu tố khác)

Mức huyết áp nào mắc bệnh Tăng huyết áp (THA) ?

Khi HA tâm thu ≥ 140mmHg và/ hoặc HA tâm trương ≥ 90mmHg ( JNC 7)- (Đo đúng kỹ thuật và hướng dẫn)

Tại sao khi mắc bệnh thận mạn lại có tăng huyết áp

Một số yếu tố sau gây nên THA ở bệnh thận mạn:

Thừa thể tích dịch ngoài tế bào (extra-cellular volume) do thừa muối và nước ; Thận điều hoà huyết áp thông qua sự điều hoà bài tiết nước- muối, từ đó kiểm soát thể tích tuần hoàn và cung lượng tim. Ngược lại, những thay đổi về huyết áp sẽ ảnh hưởng trực tiếp lên sự bài tiết muối và nước của thận. Khi thận suy, không đủ khả năng điều chỉnh cân bằng muối- nước dẫn đến ứ trệ muối và kéo theo là giữ nước, dẫn đến gia tăng thể tích dịch ngoài tế bào và tăng cung lượng tim gây nên THA. Hiện tượng này dẫn đến sự tăng sức cản của mạch máu toàn thân góp phần gây THA.

Vai trò của hệ Renin-Angiotensin- Aldosteron: Sự tăng hoạt hoá hệ renin-angiotensin khi thận bị tổn thương là một yếu tố quan trọng trong sinh bệnh học của THA ở BN suy thận mạn. Có nhiều yếu tố hỗ trợ vai trò của hệ renin-angiotensin trong sinh bệnh học THA: Có sự liên hệ bất thường giữa natri trao đổi được hay thể tích máu với hoạt động renin huyết tương hoặc nồng độ angiotensin II huyết tương. Điều này gợi ý rằng ngay cả khi nồng độ renin huyết tương bình thường trong một số trường hợp, vẫn có thể là cao đối với sự dư thừa natri và tăng thể tích dịch.

Tăng hoạt tính giao cảm : Thận có hệ thống các sợi thần kinh cảm giác và các thần kinh tiếp nhận. Có hai loại thụ thể chính:Thụ thể nhận cảm áp lực: Nó đáp ứng với các thay đổi về lưu lượng máu đến thận và áp lực trong thận.Thụ thể hoá học được kích thích do các chất chuyển hoá sinh ra do tình trạng thiếu máu cục bộ hay các độc tố do thận suy không được đào thải. Chúng có tác động trực tiếp hoặc gián tiếp đến các khu vực ở hệ thần kinh trung ương gây nên THA.

Suy giảm chức năng nội mạch dẫn đến giảm khả năng đáp ứng giãn mạch đối với các tác nhân giãn mạch: Lớp nội mạc mạch máu có vai trò quan trọng trong điều hoà lưu lượng máu và trở kháng thành mạch tại chỗ thông qua các yếu tố co mạch và giãn mạch có nguồn gốc nội mạc.Các chất co mạch có nguồn gốc nội mạc như endothelin( ET). Khi có tổn thương nội mạc, các chất như cytokin, thrombin, các hormon vận mạch như epinephrine, angiotensine II, vasopressin sẽ kích thích giải phóng ra chất co mạch endothelin. Một số chất giãn mạch có nguồn gốc nội mạc như nitric oxyde(NO), prostacycline. NO do nội mạc sản sinh ra, có tác dụng giãn mạch, ức chế ngưng tập tiểu cầu, sau này được Ở BN lọc máu có tăng dimethyl-l- arginine ( ADMA)- chất gây ức chế sự tổng hợp nitric oxid của tế bào nội mạch. Giảm độ đàn hồi mạch do xơ cứng động mạch cũng dẫn đến tăng HA.

Vai trò của cường cận giáp thứ phát :Cường tuyến cận giáp thứ phát là bệnh lý tăng hoạt tuyến cận giáp xảy ra thứ phát sau những rối loạn nguyên phát khác, chủ yếu là do suy thận mạn, nguyên nhân gây tăng huyết áp ở đây chủ yếu là do tăng nồng độ canxi trong tế bào.Rối loạn Ca-P là biểu hiện chính và hậu quả của tình trạng này gây nên Canxi hóa mạch máu lan tỏa, hậu quả góp phần làm tăng huyết áp.

Tăng huyết áp do dùng erythropoietine: Điều trị thiếu máu bằng erythropoietine cũng là một yếu tố góp phần gây tăng HA, nhất là ở trường hợp dùng liều cao, điều chỉnh thiếu máu quá nhanh .Cơ chế gây tăng HA còn nhiều tranh cãi tuy nhiên: erythropoietine làm tăng hồng cầu, làm giảm NO góp phần gây tăng HA. Trong giai đoạn tấn công, hay duy trì cần theo dõi huyết áp. Khi huyết áp tăng phải điều chỉnh liều erythropoietine và liều thuốc huyết áp.Không dùng cho người cao huyết áp không kiểm soát được.
Một số yếu tố khác: Do tăng nồng độ các độc tố do hậu quả của suy thận mạn tính,Các yếu tố địa lý,thời tiết, Phương pháp điều trị hiện tại nhất là BN đã điều trị thay thế thận suy. Các yếu tố liên quan đến gene…

Quản trị viên

Vì một tương lai không có suy thận mạn

Post Comment