1. NGUYÊN NHÂN
1.1. Bẩm sinh
- Thiểu sản thận (thận nhỏ, ít nephron bẩm sinh, đẻ non nhẹ cân
- Loạn sản thận (thận phát triển bất thường)
- Bệnh thận đa nang (polycystic kidney disease)
- Hội chứng bất thường thai nhi (VD: hội chứng Potter)
1.2. Mắc phải:
- Bệnh cầu thận mạn (VD: viêm cầu thận mạn, xơ hóa cầu thận ổ-cục bộ)
- Tăng huyết áp kéo dài
- Đái tháo đường (tổn thương vi mạch thận)
- Bệnh thận do thuốc (NSAIDs, hóa chất độc thận)
- Nhiễm trùng thận tái diễn (viêm bể thận mạn tính)
- Cắt bỏ thận (mất một phần hoặc toàn bộ thận do chấn thương, phẫu thuật)
2. LÝ DO GÂY GIẢM CHỨC NĂNG THẬN THEO THỜI GIAN
- Mất nephron ➔ Nephron còn lại tăng cường lọc (hyperfiltration) để bù đắp.
- Tăng áp lực nội cầu thận (glomerular hypertension) ➔ tổn thương lớp tế bào nội mô, màng đáy cầu thận.
Xơ hóa cầu thận và ống thận – kẽ: Xơ hóa ➔ Mất thêm nephron. - Chu trình ác tính:Mất nephron ➔ tăng lọc ➔ tổn thương ➔ mất thêm nephron ➔ suy thận tiến triển.. Đây gọi là mô hình tăng lọc gây tổn thương cầu thận (“hyperfiltration injury model”)
3. CÁCH ĐIỀU TRỊ DUY TRÌ VÀ LÀM CHẬM TIẾN TRIỂN SUY THẬN
- Mục tiêu chung:
Giảm áp lực lọc cầu thận
Giảm protein niệu: Kiểm soát huyết áp và chuyển hóa,Bảo vệ nephron còn lại - Các biện pháp cụ thể
-Giảm cân nếu thừa cân
-Kiểm soát huyết áp; Dùng ACE inhibitors hoặc ARBs để giảm áp lực cầu thận (mục tiêu HA: < 130/80 mmHg)
-Giảm protein niệu; ACEi/ARB giúp giảm protein trong nước tiểu, giảm tổn thương cầu thận
-Kiểm soát đường huyết (nếu có ĐTĐ); HbA1c mục tiêu khoảng 6.5–7% để ngăn ngừa tổn thương thận tiến triển
-Kiểm soát lipid máu; Statins được dùng để giảm biến chứng tim mạch (rất hay gặp ở bệnh nhân suy thận)
-Ăn kiêng; Ăn giảm đạm (khoảng 0.6–0.8 g/kg/ngày), giảm muối, hạn chế kali và phospho nếu cần
-Tránh độc chất thận; Tránh NSAIDs, aminoglycoside, thuốc cản quang
-Điều trị thiếu máu; Bổ sung sắt, erythropoietin nếu Hb < 10 g/dL
-Theo dõi thường xuyên : Kiểm tra chức năng thận (eGFR), điện giải máu, protein niệu định kỳ
