PGS. Tuyển chia sẻ về Tăng huyết áp (THA) và bệnh thận mạn tính (phần 1)

PGS. Tuyển chia sẻ về Tăng huyết áp (THA) và bệnh thận mạn tính (phần 1)

– Sự kết hợp giữa tăng huyết áp (THA) và bệnh thận mạn tính đã được biết từ lâu, THA thứ phát do bệnh thận là nguyên nhân thường gặp nhất. Suy thận càng nặng, tỉ lệ THA càng cao. Tăng HA gặp trong 80% các trường hợp suy thận mạn giai đoạn cuối, ở giai đoạn bắt đầu lọc máu. Ngược lại, thận là một trong những cơ quan đích thường bị tổn thương trong THA tiên phát, khi thận bị tổn thương lại càng làm cho THA thêm trầm trọng.Tăng HA là biểu hiện thường gặp và cũng rất khó điều chỉnh ở bệnh suy thận mạn. Nhiều nghiên cứu khác cũng cho thấy, tỉ lệ THA gặp từ 80- 90 % ở giai đoạn bắt đầu lọc máu.THA là nguyên nhân chính của các bệnh lí tim mạch và cũng là nguyên nhân hàng đầu dẫn đến tử vong ở bệnh nhân mắc bệnh thận mạn hoặc suy thận mạn.

– Khi nào một người được chẩn đoán mình đã mắc bệnh thận mạn hoặc suy thận mạn? Một người được coi là mắc bệnh thận mạn khi có 1 trong hai tiêu chuẩn:

1. Là tổn thương cấu trúc hoặc chức năng thận kéo dài trên 3 tháng, có kèm hoặc không kèm giảm GFR, bao gồm tổn thương bệnh học thận (trên sinh thiết) hoặc bất thường trong xét nghiệm nước tiểu hoặc máu, hoặc trên chẩn đoán hình ảnh, hoặc

2. GFR nhỏ hơn 60ml/phút/ 1.73m2 kéo dài trên 3 tháng, có kèm hoặc không kèm tổn thương thận.

– Dựa vào yếu tố nào để đánh giá có tổn thương thận? Có nhiều dấu ấn, tuy nhiên trên thực hành lâm sàng chủ yếu dựa vào: Albumin niệu: là dấu ấn (marker) để đánh giá tổn thương thận, gợi ý đến tình trạng có tổn thương ở cầu thận gây tăng khả năng thấm cầu thận và làm albumin bị lọc và có trong nước tiểu. Có thể đánh giá có albumin trong nước tiểu hay không bằng: cách thu thập nước tiểu theo thời gian thường theo 24h, que nhúng hoặc phổ biến nhất là tỉ số albumin/creatinin niệu (ACR) mẫu nước tiểu ngẫu nhiên. ACR bình thường < 10mg/g.

Suy thận mạn (Chronic renal failure): Là tình trạng suy giảm chức năng thận mạn tính không hồi phục theo thời gian nhiều tháng, nhiều năm, do tổn thương không hồi phục về số lượng và chức năng của các nephron. Cần phân biệt rõ bệnh thận mạn tính và suy thận mạn tính. Khái niệm bệnh thận mạn tính đã bao hàm cả suy thận mạn. Như vậy khi 1 người được chẩn đoán bệnh thận mạn tính không đồng nghĩa vớ suy thận mạn, mà cần biết mình ở giai đoạn nào.Bệnh nhân chỉ được coi là suy thận mạn khi mắc bệnh thận mạn có mức lọc cầu thận < 60ml/phút tương ứng với bệnh thận mạn giai đoạn III, IV, và V ( MLCT này do bác sĩ sẽ tính dựa trên nồng độ creatinin máu và một số yếu tố khác)

Mức huyết áp nào mắc bệnh Tăng huyết áp (THA) ?

Khi HA tâm thu ≥ 140mmHg và/ hoặc HA tâm trương ≥ 90mmHg ( JNC 7)- (Đo đúng kỹ thuật và hướng dẫn)

Tại sao khi mắc bệnh thận mạn lại có tăng huyết áp

Một số yếu tố sau gây nên THA ở bệnh thận mạn:

Thừa thể tích dịch ngoài tế bào (extra-cellular volume) do thừa muối và nước ; Thận điều hoà huyết áp thông qua sự điều hoà bài tiết nước- muối, từ đó kiểm soát thể tích tuần hoàn và cung lượng tim. Ngược lại, những thay đổi về huyết áp sẽ ảnh hưởng trực tiếp lên sự bài tiết muối và nước của thận. Khi thận suy, không đủ khả năng điều chỉnh cân bằng muối- nước dẫn đến ứ trệ muối và kéo theo là giữ nước, dẫn đến gia tăng thể tích dịch ngoài tế bào và tăng cung lượng tim gây nên THA. Hiện tượng này dẫn đến sự tăng sức cản của mạch máu toàn thân góp phần gây THA.

Vai trò của hệ Renin-Angiotensin- Aldosteron: Sự tăng hoạt hoá hệ renin-angiotensin khi thận bị tổn thương là một yếu tố quan trọng trong sinh bệnh học của THA ở BN suy thận mạn. Có nhiều yếu tố hỗ trợ vai trò của hệ renin-angiotensin trong sinh bệnh học THA: Có sự liên hệ bất thường giữa natri trao đổi được hay thể tích máu với hoạt động renin huyết tương hoặc nồng độ angiotensin II huyết tương. Điều này gợi ý rằng ngay cả khi nồng độ renin huyết tương bình thường trong một số trường hợp, vẫn có thể là cao đối với sự dư thừa natri và tăng thể tích dịch.

Tăng hoạt tính giao cảm : Thận có hệ thống các sợi thần kinh cảm giác và các thần kinh tiếp nhận. Có hai loại thụ thể chính:Thụ thể nhận cảm áp lực: Nó đáp ứng với các thay đổi về lưu lượng máu đến thận và áp lực trong thận.Thụ thể hoá học được kích thích do các chất chuyển hoá sinh ra do tình trạng thiếu máu cục bộ hay các độc tố do thận suy không được đào thải. Chúng có tác động trực tiếp hoặc gián tiếp đến các khu vực ở hệ thần kinh trung ương gây nên THA.

Suy giảm chức năng nội mạch dẫn đến giảm khả năng đáp ứng giãn mạch đối với các tác nhân giãn mạch: Lớp nội mạc mạch máu có vai trò quan trọng trong điều hoà lưu lượng máu và trở kháng thành mạch tại chỗ thông qua các yếu tố co mạch và giãn mạch có nguồn gốc nội mạc.Các chất co mạch có nguồn gốc nội mạc như endothelin( ET). Khi có tổn thương nội mạc, các chất như cytokin, thrombin, các hormon vận mạch như epinephrine, angiotensine II, vasopressin sẽ kích thích giải phóng ra chất co mạch endothelin. Một số chất giãn mạch có nguồn gốc nội mạc như nitric oxyde(NO), prostacycline. NO do nội mạc sản sinh ra, có tác dụng giãn mạch, ức chế ngưng tập tiểu cầu, sau này được Ở BN lọc máu có tăng dimethyl-l- arginine ( ADMA)- chất gây ức chế sự tổng hợp nitric oxid của tế bào nội mạch. Giảm độ đàn hồi mạch do xơ cứng động mạch cũng dẫn đến tăng HA.

Vai trò của cường cận giáp thứ phát :Cường tuyến cận giáp thứ phát là bệnh lý tăng hoạt tuyến cận giáp xảy ra thứ phát sau những rối loạn nguyên phát khác, chủ yếu là do suy thận mạn, nguyên nhân gây tăng huyết áp ở đây chủ yếu là do tăng nồng độ canxi trong tế bào.Rối loạn Ca-P là biểu hiện chính và hậu quả của tình trạng này gây nên Canxi hóa mạch máu lan tỏa, hậu quả góp phần làm tăng huyết áp.

Tăng huyết áp do dùng erythropoietine: Điều trị thiếu máu bằng erythropoietine cũng là một yếu tố góp phần gây tăng HA, nhất là ở trường hợp dùng liều cao, điều chỉnh thiếu máu quá nhanh .Cơ chế gây tăng HA còn nhiều tranh cãi tuy nhiên: erythropoietine làm tăng hồng cầu, làm giảm NO góp phần gây tăng HA. Trong giai đoạn tấn công, hay duy trì cần theo dõi huyết áp. Khi huyết áp tăng phải điều chỉnh liều erythropoietine và liều thuốc huyết áp.Không dùng cho người cao huyết áp không kiểm soát được.
Một số yếu tố khác: Do tăng nồng độ các độc tố do hậu quả của suy thận mạn tính,Các yếu tố địa lý,thời tiết, Phương pháp điều trị hiện tại nhất là BN đã điều trị thay thế thận suy. Các yếu tố liên quan đến gene…

Biến chứng suy thận do tăng huyết áp

Một trong những biến chứng nguy hiểm của bệnh nhân tăng huyết áp là suy thận. Tăng huyết áp dù được điều trị nhưng chưa đạt huyết áp mục tiêu vẫn có nguy cơ bị suy thận. Bởi vậy, để phòng ngừa biến chứng nguy hiểm này, bệnh nhân cần kiểm soát tốt huyết áp.Tăng huyết áp kéo dài sẽ làm tổn thương và phá hủy các mạch máu trong cơ thể, làm giảm lượng máu cung cấp đến thận và các cơ quan khác. Huyết áp tăng cao còn gây tổn thương cầu thận, khiến thận không thể loại bỏ những chất cặn bã độc hại cũng như nước dư thừa ra ngoài dẫn đến suy thận mạn.Trong cơ thể, thận có vai trò giữ cho huyết áp được ổn định. Khi thận bị tổn thương, khả năng điều hòa huyết áp giảm, làm cho huyết áp bị tăng cao. Với bệnh nhân suy thận, huyết áp cao lại làm cho bệnh thận trầm trọng hơn. Có thể thấy, tăng huyết áp và suy thận là hai biến chứng có mối liên hệ tác động qua lại lẫn nhau. Khi huyết áp tăng dẫn đến biến chứng suy thận và ngược lại, bởi vậy, bệnh nhân cần có biện pháp thích hợp để phòng tránh biến chứng nguy hiểm này.

– Biểu hiện của biến chứng suy thận ở bệnh nhân Tăng huyết áp: Bệnh suy thận thường xuất hiện các triệu chưng như:phù, mệt mỏi, xanh xao, đau đầu, chán ăn, buồn nôn, tiểu nhiều lần… đó là khi suy thận ở giai đoạn nặng.Tổn thương thận do tăng huyết áp biểu hiện dưới 3 dạng là: albumin niệu vi thể, protein nhiều và suy thận. Vì vậy, người bệnh cao huyết áp cần tiến hành xét nghiệm để đánh giá được mức độ tổn thương thận.

– Ngăn ngừa biến chứng suy thận do tăng huyết áp: Khi đã được chẩn đoán là tăng huyết áp, người bệnh bệnh cần chủ động theo dõi huyết áp bằng cách đo huyết áp tại nhà và ghi vào sổ, đồng thời nên đi khám sức khỏe định kì để kiểm tra được chức năng thận cũng như các bộ phận khác. Bệnh nhân cao huyết áp rất dễ bị suy thận, vì vậy ngay khi có dấu hiệu tăng huyết áp, người bệnh cần đến bệnh viện tiến hành làm các xét nghiệm để đánh giá chức năng thận và tổn thương của các cơ quan khác nhằm đưa ra biện pháp điều trị ( nhất là lựa chọn thuốc và tư vấn diều trị khác) nhằm bảo vệ thận và các cơ quan liên quan.

Image: epnet

(còn nữa)

PGS. Tuyển chia sẻ đặc điểm một số phương pháp cận lâm sàng trong khám chữa bệnh chuyên khoa Thận – Tiết niệu

PGS. Tuyển chia sẻ đặc điểm một số phương pháp cận lâm sàng trong khám chữa bệnh chuyên khoa Thận – Tiết niệu

– Siêu âm là biện pháp tiện lợi và nhanh chóng và không xâm lấn để đánh giá tình trạng tắc nghẽn đường tiết niệu. Siêu âm cũng cho biết tình trạng nhu mô thận và sỏi nhu mô, sỏi bể thận, phát hiện được sỏi cản quang và không cản quang ở vị trí nhu mô thận, đài bể thận, niệu quản 1/3 trên và 1/3 dưới. Phát hiện được tình trạng sỏi gây tắc nghẽn, thận to (hình ảnh ứ nước, ứ mủ bể thận, niệu quản giãn, máu cục bể thận).

– Chụp X-quang hệ tiết niệu không chuẩn bị cho phép phát hiện vị trí, kích thước của sỏi cản quang có thể thấy được bóng thận to, tuy nhiên đánh giá tình trạng tắc nghẽn đường niệu là hạn chế.

– Chụp hệ tiết niệu có tiêm thuốc cản quang qua đường tĩnh mạch (UIV) cung cấp những thông tin như hình thái của đài bể thận, mức độ tắc nghẽn cũng như khả năng bài tiết của thận.Tuy nhiên ở những bệnh nhân có tình trạng tắc nghẽn nhiều thì ngay cả khi chúng ta chụp phim rất muộn sau khi tiêm thuốc cản quang thậm chí sau 12-24 h cũng không xác định được mức độ tắc nghẽn. Mặt khác dùng thuốc cản quang có thể gây nên các tác dụng phụ như dị ứng, độc cho thận vv…

Source: radiologiesaintgely

– Xạ hình thận : Là biện pháp tốn kém,chỉ dùng khi có chống chỉ định dùng thuốc cản quang đường tĩnh mạch, và đặc biệt là đánh giá chức năng thận là chính , thường chỉ định ở những bệnh nhân suy thận do sỏi để đánh giá chức năng thận từng bên trước khi phẫu thuật lấy sỏi nhằm đánh giá chức năng thận bên có sỏi và thận không có sỏi giúp cho lựa chọn phương pháp sử trí khi phẫu thuật lấy sỏi, cho biết thông tin về tắc nghẽn ở mức độ thấp về phương diện hình ảnh.

Thông điệp của PGS. Tuyển về điều trị bệnh thận IgA (bổ sung phần tiên lượng)

Thông điệp của PGS. Tuyển về điều trị bệnh thận IgA (bổ sung phần tiên lượng)

Bệnh thận IgA được đặc trưng bởi sự lắng đọng của immunoglobuline A (IgA) trong gian mạch của tất cả các cầu thận. Mặc dù bệnh thường khởi phát với đái máu, hồng cầu niệu và có thể kèm protein niệu, nhưng chẩn đoán được khẳng định khi sinh thiết thận và nhuộm hóa mô miễn dịch.
Cho đến nay, mục tiêu điều trị bệnh thận IgA chủ yếu dựa vào các tiêu chí giảm protein niệu và duy trì HA mục tiêu. Điều trị dựa trên đặc điểm mô bệnh học mới chỉ là các nghiên cứu nhỏ lẻ, chưa nhận được sự thống nhất chung.

1. Mục tiêu giảm protein niệu

– Protein niệu là một yếu tố tiên lượng mạnh nhất trong bệnh thận IgA và là một yếu tố nguy cơ độc lập. Ngưỡng protein niệu gây nguy cơ cho bệnh thận IgA chưa được xác định chắc chắn ở người trưởng thành. Một số nghiên cứu chỉ ra ngưỡng 0,5g/ngày, trong khi một số nghiên cứu khác cho rằng protein niệu > 1g/ngày mới là nguy cơ dẫn tới suy giảm chức năng thận.

– Nghiên cứu quan sát dựa trên một số lượng lớn BN đã chỉ ra sự giảm protein niệu tới mức < 1g/ngày ảnh hưởng tốt đến tiên lượng BN, cho dù lượng protein niệu vào thời điểm phát hiện bệnh là 1-2g/ngày, 2-3 g/ngày hay 3-4g/ngày. Những BN có protein niệu > 3g/ngày kéo dài có suy giảm chức năng thận cao gấp 25 lần so với những BN có protein niệu duy trì <1g/ngày. Khi giảm được protein niệu từ >3g/ngày xuống mức <1g/ngày, những BN này có tiên lượng cũng tốt như những BN có protein niệu thường xuyên ở mức <1g/ngày. Một chỉ số khác được dùng để theo dõi tiên lượng bệnh là giảm 50% protein niệu so với mức protein niệu ban đầu.

2. Mục tiêu huyết áp

– Tăng HA không kiểm soát, kéo dài trong một thời gian sẽ dẫn tới tăng protein niệu và làm giảm nhanh hơn mức lọc cầu thận.

– Bệnh thận IgA có tăng HA, việc kiểm soát HA có tác dụng bảo vệ thận ngay cả khi protein niệu và đái máu không thay đổi.

3. Sử dụng thuốc ức chế miễn dịch

Sử dụng corticoid ở BN bệnh thận IgA

– Tác dụng của corticoid trên bệnh thận IgA ngày càng có nhiều bằng chứng có lợi. Nhiều nghiên cứu có đối chứng cho thấy sử dụng corticoid có hiệu quả trên giảm protein niệu và bảo tồn chức năng thận so với nhóm điều trị triệu chứng.

– Cách sử dụng corticoid có thể ảnh hưởng đến kết quả điều trị. Một số nghiên cứu cho thấy corticoid liều làn sóng có hiệu quả bảo tồn chức năng thận tốt hơn hẳn so với đường uống.

– Sử dụng corticoid có thể giảm protein niệu một cách bền vững và làm chậm lại tiến triển của bệnh thận IgA tới bệnh thận mạn giai đoạn cuối. Những kết quả này chủ yếu dựa trên những đối tượng có chức năng thận bình thường hoặc chỉ giảm nhẹ. Với những bệnh nhân có suy thận mạn tính, hiệu quả của corticoid chưa được chứng minh rõ ràng, mặc dù có một vài nghiên cứu gợi ý có hiệu quả.

Cyclophosphamide kết hợp với corticosteroid

– Bằng chứng về steroid liều làn sóng tĩnh mạch hoặc cyclophosphamid uống làm chậm lại tốc độ tiến triển của bệnh thận IgA đã được chứng minh bởi một số nhóm nghiên cứu trên thế giới.

– Thường chỉ định khi có suy thận tiến triển nhanh

Cyclosporin

– Điều trị bằng cyclosporine có giảm đáng kể protein niệu, nồng độ IgA máu và tăng albumin máu so với nhóm chứng khi dùng có thể gây chức năng thận có giảm thoáng qua trong thời gian điều trị mặc dù nồng độ thuốc nằm trong giới hạn cho phép. Tuy nhiên không khuyến cáo sử dụng cyclosporine trong bệnh thận IgA do chưa có nhiều nghiên cứu chứng minh lợi ích của thuốc trong khi thuốc có tác dụng độc trên thận.

Azathioprin

– Tác dụng của azathioprin trên bệnh thận IgA vẫn còn đang tranh cãi.
Mycophenolate Mofetil

– Cho đến nay, có một số thử nghiệm lâm sàng được công bố về sử dụng MMF trên bệnh thận IgA, và chỉ thêm vào các ý kiến tranh cãi hơn là đi đến đồng thuận.

4. Sử dụng ức chế hệ renin angiotensin trong bệnh thận IgA

– Như đã đề cập ở phần trên, giảm protein niệu và giảm HA là hai mục tiêu quan trọng của bệnh thận IgA.

– Sử dụng ức chế hệ renin angiotensin bằng chất ƯCMC hoặc ƯCTT angiotensin II có chỉ định điều trị đặc hiệu bệnh cho bệnh thận IgA, đặc biệt khi có tăng HA và protein niệu.

– Cả hai thuốc ƯCMC và ƯCTT angiotensin II đều có những tác dụng tích cực và mặt hạn chế và chưa có chứng minh thuốc nào ưu việt hơn trong điều trị bệnh thận IgA.

– Sự phối hợp hai thuốc này có ưu điểm là vượt qua hạn chế của từng thuốc, tuy nhiên chưa có nhiều nghiên cứu chứng minh được lợi điểm của sự phối hợp này.

5. Dầu cá

– Sử dụng dầu cá trong điều trị bệnh thận IgA dựa trên các số liệu thực nghiệm gợi ý rằng acid béo không no omega 3 có thể hạn chế tổn thương thận theo cơ chế miễn dịch. Hai loại chính acid béo không no omega 3 là eicosapentanoic acid và docosahexanoic acid. Những acid béo omega 3 này cạnh tranh với arachidonic acid để sản xuất trienoic eicosanoids là chất mà có thể làm chậm lại tiến triển của bệnh.

– Các nghiên cứu sử dụng dầu cá trên BN bệnh thận IgA cho những kết quả khác nhau. Có những nghiên cứu chứng minh được lợi ích của dầu cá trong bảo vệ thận, làm chậm lại mức độ giảm MLC. Trong khi đó một số nghiên cứu khác đã thất bại trong việc chứng minh lợi ích của dùng dầu cá trong cải thiện tiên lượng bệnh thận IgA.Mặc dù chưa có nhiều bằng chứng chứng minh lợi ích của sử dụng dầu cá ở BN bệnh thận IgA nhưng dầu cá vẫn được sử dụng tương đối phổ biến do tính an toàn.

6. Cắt amydal

– Nhiều nghiên cứu cho thấy hiệu quả của cắt amydal trên thoái lui bệnh trên lâm sàng ở BN bệnh thận IgA. Phần lớn những nghiên cứu này lựa chọn bệnh ở giai đoạn sớm, loại trừ các BN có tiên lượng không thuận lợi, và thời gian theo dõi thường ít hơn 5 năm. Do vậy, chỉ định cắt amydal ở BN bệnh thận IgA vẫn còn tranh cãi.

– Cũng cần quan tâm đến giai đoạn tiến triển trên lâm sàng và điểm mô bệnh học trước khi quyết định cắt amydal, bởi vì khi giai đoạn bệnh tiến triển muộn và các đặc điểm mô bệnh học nặng thì cắt amydal không còn hiệu quả ngay cả khi có phối hợp corticoid.

7.Tiên lượng thận trong bệnh thận IgA

– Trước kia bệnh thận IgA được cho là lành tính. Tuy nhiên nhiều nghiên cứu theo dõi dọc trong nhiều năm đã cho thấy bệnh thận IgA không lành tính như các quan điểm trước kia. Có nhiều yếu tố ảnh hưởng đến tiên lượng thận trong bệnh thận IgA: Giới nam, có tăng HA, mức độ đái máu nhẹ nhưng dai dẳng, tăng protein niệu kéo dài, trụ hyaline tồn tại dai dẳng, MLCT giảm ngay từ khi bắt đầu xuất hiện bệnh là các yếu tố tiên lượng xấu. Các đặc điểm mô bệnh học như xơ hóa ổ và xơ hóa toàn bộ cầu thận, dính bao Bowman, tổn thương hình liềm, các tổn thương ống kẽ thận như tổn thương teo ống thận, tổ chức kẽ có xâm nhập viêm của đại thực bào và tế bào lympho T, xơ hóa tổ chức kẽ là các yếu tố tiên lượng xấu. Lắng đọng IgA và C3 trong gian mạch cầu thận, cũng như sự lan rộng của những lắng đọng này ở thành mao mạch cầu thận có tương quan với tiến triển của bệnh. Lắng đọng IgM ở gian mạch và mao mạch cũng là yếu tố tiên lượng xấu của thận, có thể một phần do sự kết hợp của nó với tổn thương xơ hóa trong cầu thận.

PGS. Tuyển chia sẻ về một số đặc điểm bệnh thận mạn tính

PGS. Tuyển chia sẻ về một số đặc điểm bệnh thận mạn tính

– Theo một báo cáo của Mỹ cho thấy : 16,8% người trưởng thành (từ 20 tuổi trở lên) mắc bệnh thận mạn, hơn 500,000 bệnh nhân (BN) điều trị thận suy bằng lọc máu và ghép thận. Tỉ lệ hiện hành của BN bệnh thận mạn giai đoạn cuối (ESRD) ở Mỹ đang tăng lên, trong khi tỉ lệ mắc mới khá ổn định; điều đó cho thấy lượng BN ESRD tăng lên chủ yếu do tuổi thọ của các BN này ngày càng cao. Ở Việt nam chưa có nghiên cứu trên toàn quốc, tuy nhiên nghiên cứu theo từng vùng địa lý cho thấy tỷ lệ người mắc bệnh thận mạn ngày càng tăng cao.

– Một người được coi là mắc bệnh thận mạn khi có 1 trong hai tiêu chuẩn:

1. Là tổn thương cấu trúc hoặc chức năng thận kéo dài trên 3 tháng, có kèm hoặc không kèm giảm GFR, bao gồm tổn thương bệnh học thận (trên sinh thiết) hoặc bất thường trong xét nghiệm nước tiểu hoặc máu, hoặc trên chẩn đoán hình ảnh, hoặc

2. GFR nhỏ hơn 60ml/phút/ 1.73m2 kéo dài trên 3 tháng, có kèm hoặc không kèm tổn thương thận.

– Dựa vào yếu tố nào để đánh giá có tổn thương thận? Có nhiều dấu ấn, tuy nhiên trên thực hành lâm sàng chủ yếu dựa vào: Albumin niệu: là dấu ấn (marker) để đánh giá tổn thương thận, gợi ý đến tình trạng có tổn thương ở cầu thận gây tăng khả năng thấm cầu thận và làm albumin bị lọc và có trong nước tiểu. Có thể đánh giá có albumin trong nước tiểu hay không bằng: cách thu thập nước tiểu theo thời gian thường theo 24h, que nhúng hoặc phổ biến nhất là tỉ số albumin/creatinin niệu (ACR) mẫu nước tiểu ngẫu nhiên. ACR bình thường < 10mg/g.

Suy thận mạn (Chronic renal failure): Là tình trạng suy giảm chức năng thận mạn tính không hồi phục theo thời gian nhiều tháng, nhiều năm, do tổn thương không hồi phục về số lượng và chức năng của các nephron. Cần phân biệt rõ bệnh thận mạn tính và suy thận mạn tính. Khái niệm bệnh thận mạn tính đã bao hàm cả suy thận mạn. Như vậy khi 1 người được chẩn đoán bệnh thận mạn tính không đồng nghĩa vớ suy thận mạn, mà cần biết mình ở giai đoạn nào.Bệnh nhân chỉ được coi là suy thận mạn khi mắc bệnh thận mạn có mức lọc cầu thận < 60ml/phút tương ứng với bệnh thận mạn giai đoạn III, IV, và V ( MLCT này do bác sĩ sẽ tính dựa trên nồng độ creatinin máu và một số yếu tố khác)

Bệnh thận giai đoạn cuối (End – Stage – Renal – Disease – ESRD): Hay bệnh thận mạn tính giai đoạn cuối là giai đoạn nặng nhất của bệnh thận mạn. Các biểu hiện gặp trên lâm sàng là do hậu quả của tình trạng tích tụ các độc chất, nước và điện giải trong máu. Các độc tố này khi thận bình thường được thải qua thận. Hậu quả cuối cùng biểu hiện trên lâm sàng là hội chứng urê máu cao. Suy thận mạn giai đoạn cuối tương ứng với bệnh thận mạn tính giai đoạn 5 (Mức lọc cầu thận < 15ml/phút,).

Hội chứng urê máu cao (Uremic Syndrome): Là một hội chứng hay gặp trên lâm sàng khi mà lọc máu ngoài thận còn chưa phát triển. Ngày nay vẫn gặp bệnh nhân có hội chứng ure máu cao đặc biệt khi bệnh nhân đến ở giai suy thận nặng. Hội chứng urê máu cao là một hội chứng lâm sàng và cận lâm sàng, phản ánh tình trạng rối loạn chức năng của tất cả các cơ quan liên quan khi chức năng thận bị suy giảm cấp hoặc mạn.

Đánh giá giai đoạn của bệnh thận mạn:

Năm 2002: Giai đoạn ( G )

  • G1: GFR ≥ 90ml/phút/1.73m2 kèm tổn thương thận mạn tính
  • G 2: GFR 60 – 90ml/phút/1.73m2 kèm tổn thương thận mạn tính
  • G3: GFR 30 – 59ml/phút/1.73m2
  • G 4: GFR 15 – 29ml/phút/1.73m2
  • G5: GFR < 15ml/phút/1.73m2 hoặc điều trị lọc thay thế thận (5D)

Năm 2012 Theo phân loại cũ với một số sửa đổi: Giai đoạn ( G )

  • G1 – GFR ≥ 90ml/phút/1.73m2
  • G2 – GFR 60 – 89ml/phút/1.73m2
  • G3a – GFR 45 – 59 ml/phút/1.73m2
  • G3b – GFR 30 – 44 ml/phút/1.73m2
  • G4 – GFR 15 – 29 ml/phút/1.73m2
  • G5 – GFR < 15 ml/phút/1.73m2 hoặc đang lọc thay thế thận (5D)

Giai đoạn albumin niệu theo ACR ( Albumin- Creatinin- Ratio): Tỉ số ACR tương đương với mức độ bài xuất albumin:

  • A1 – ACR < 30mg/g (<3.4mg/mmol)
  • A2 – ACR 30 – 300mg/g (3.4 – 34mg/mmol)
  • A1 – ACR >300mg/g (>34mg/mmol)

Nguyên nhân bệnh thận mạn: Ở Việt nam nguyên nhân hàng đầu vẫn là bệnh cầu thận mạn các thể loại khác nhau, sau đó đến Viêm thận bể thận mạn do sỏi vv, Đái tháo đường, THA…Ở Mỹ đái tháo đường (chiếm 40% ca mắc mới ESRD),THA (25% ca mắc mới),Viêm cầu thận (10%) Nguyên nhân khác: bệnh lý đường tiết niệu, thận đa nang, lupus, bệnh thận do thuốc giảm đau, không rõ nguyên nhân….

Những người có nguy cơ cao mắc bệnh thận mạn : Đái tháo đường,tăng huyết áp, Xơ vữa mạch, Suy tim, Bệnh tiết niệu: Bệnh thận –tiết niệu tắc nghẽn,bàng quang thần kinh,các bệnh dị dạng đường tiết niệu cần phẫu thuật, bệnh hệ thống gây tổn thương thận: Lupus ban đỏ hệ thống (SLE),viêm mạch,Viêm khớp dạng thấp, đa u tủy xương (Myeloma hoặc ahler)…Những người dùng kéo dài những thuốc sau: Giảm đau chống viêm,thuốc ức chế Calcineurin, Lithium cacbonate, Aminosalicylates. Những người có bố (mẹ) mắc bệnh thận mạn giai đoạn 3-5 và người trên 65 tuổi.

Nói chung người mắc bệnh thận mạn ít được phát hiện sớm, đa phần bệnh xuất hiện và tiến triển âm thầm ít có triệu chứng rầm rộ, thường khi được phát hiện đã ở giai đoạn nặng. Cần đi kiểm tra định kỳ để tầm soát bệnh này, phát hiện sớm sẽ giúp cho có biện pháp dự phòng và điều trị để làm chậm tiến triển của bệnh thận mạn tính.

( P/S: Những thông điệp này không phải là bài giảng chuyên môn, chỉ là thông tin truyền thông cơ bản cho người bệnh, học viên, sinh viên tham khảo…).